Vsebina
- Zgodovina ebole
- Kako nastanejo mutacije
- Genetika ebole
- Trenutni dokazi in razprave
- Nadzor in preprečevanje
V zadnjih letih se pojavljajo domneve, da virus ebole hitro mutira in morda narašča v virulence (sposobnost okužbe). Kako resni so ti pomisleki?
Zgodovina ebole
Prvi znani izbruh ebole se je zgodil v Sudanu junija 1976, čeprav je bil virus uradno identificiran šele avgusta, ko se je razširil v sosednji Zair (danes znan kot Demokratična republika Kongo). Do takrat je umrlo več kot 500 ljudi s smrtnostjo nad 85%.
Največji izbruh ebole, ki je prizadel dele zahodne Afrike, je zahteval več kot 11.000 življenj in se je uradno končal marca 2016 po več kot treh letih agresivnih ukrepov za nadzor bolezni.
Od takrat so prišli še trije izbruhi: eden v Demokratični republiki Kongo (DR Kongo) leta 2017, drugi v provinci Équateur v Demokratični republiki Kongo leta 2018 in tretji v provinci Kivu v Demokratični republiki Kongo leta 2018. U
Do leta 2019 je izbruh Kivu uradno postal drugi največji izbruh v zgodovini, saj poročila kažejo, da je bolezen težje obdržati, deloma zaradi mutacij, ki povečujejo sposobnost virusa za okužbo človeških celic.
Nekateri zdravstveni uradniki opozarjajo, da je to lahko znak, da je ebola vse bolj virulentna in bo sčasoma kršila zadrževanje v zahodni Afriki. Čeprav obstajajo nekateri zgodovinski in epidemiološki dokazi, ki podpirajo te trditve, ostaja precejšnja razprava o tem, ali te mutacije virus dejansko naredijo bolj nalezljivega.
Kako nastanejo mutacije
Praviloma vsi virusi mutirajo od adenovirusov, ki povzročajo prehlad, vse do resnih virusov, kot je ebola. To počnejo, ker je postopek kopiranja nagnjen k napakam. Z vsakim replikacijskim ciklom se izloči na milijone napačnih virusov, ki so večinoma neškodljivi in ne morejo preživeti.
V virologiji je mutacija preprosto sprememba genetskega kodiranja virusa od naravnega, prevladujočega tipa (imenovanega "divji tip"). Mutacije same po sebi ne pomenijo, da se virus "poslabšuje" ali da obstaja verjetnost, da bo "novi" virus nenadoma prevladoval.
Že samo dejstvo, da je preskočila okužbo živali na ljudi, kaže na to, da je doživela mutacije, da bi preživela pri človeških gostiteljih.
Dokazi močno kažejo, da so sadni netopirji vrste, od katerih se je virus ebole prenašal na človeka.
Ko je bil dosežen preskok, je bil potreben nadaljnji razvoj, da bi ustvarili virus, ki ga imamo danes: virusa, ki se lahko širi samo med ljudi in za katerega prenos med živalmi in ljudmi (in obratno) ni mogoč.
Ali obstajajo tudi drugi virusi, kot je ebola?Genetika ebole
Ebola je virus RNA, kot sta HIV in hepatitis C. Za razliko od virusa DNA, ki se infiltrira v celico in uniči njen genski mehanizem, se mora virus RNA pretvoriti v DNA, preden lahko preglasi genetsko kodiranje celice.
Zaradi teh dodatnih korakov (in hitrega razmnoževanja) so virusi RNA bolj dovzetni za kodiranje napak. Medtem ko večina teh mutacij ni izvedljiva, nekatere lahko vztrajajo in celo uspevajo. Sčasoma lahko prevladajo najbolj srčne mutacije. To je naraven proces evolucije.
Ebola pa nima veliko genskih informacij. Gre za enojni virus, ki je dolg približno 19.000 nukleotidov. (To ni veliko, če upoštevamo, da en sam človeški kromosom vsebuje približno 250 milijonov parov.)
Kljub velikemu vplivu ima ebola le sedem strukturnih beljakovin, od katerih ima vsaka zaenkrat še neznana vloga pri prenosu, razmnoževanju in povzročanju bolezni.
Ko se ebola v človeškem telesu hitro razmnoži, v nekaj dneh ali tednih ustvari milijone virusov na milimeter krvi. Ob tako hitrem prometu je veliko prostora za kodiranje napak.
Te napake lahko potencialno spremenijo genotip (genetska sestava) in fenotip (fizična struktura) prevladujočega virusa. Če sprememba omogoča virusu, da se učinkoviteje veže na celico in se nanjo infiltrira, lahko teoretično poveča infektivnost (sposobnost širjenja), patogenost (sposobnost povzročitve bolezni) in virulenco (resnost bolezni) virusa.
Dokazi o tem, ali se to že dogaja, so deljeni.
Je virus Marburg naslednja ebola?Trenutni dokazi in razprave
Za razliko od drugih nalezljivih bolezni, pri katerih se virulenca organizma povečuje skupaj z naraščanjem odpornosti na zdravila, ebola ne mutira kot odziv na zdravljenje, ker je ni. Zdravljenje je v prvi vrsti podporno in vključuje intravensko (IV) transfuzijo krvi, oralno in IV hidracijo ter nadzor bolečine. Čeprav obstaja več eksperimentalnih načinov zdravljenja, ki lahko pripomorejo k izboljšanju rezultatov, noben virus ne more nadzorovati ali nevtralizirati.
Kakršna koli mutacija virusa ebole se pojavi kot del naravne selekcije (postopek, s katerim so organizmi, ki so bolje prilagojeni okolju, sposobni preživeti in roditi potomce).
Ne glede na to, kako proces se zdi benigni, je veliko strokovnjakov zaskrbljenih, da bo naravni razvoj ebole - kot se prenaša od ene osebe do druge in kot taka v različnih edinstvenih okoljih - povečal "sposobnost" virusa in toliko težje ga je nadzorovati in zdraviti.
Strokovnjaki, ki podpirajo teorijo, opozarjajo na prejšnje izbruhe, pri katerih je bilo širjenje bolezni nadzorovano hitreje kot danes. Na primer, izbruh leta 1976 v Zairu je bil omejen v samo dveh tednih. Nasprotno pa je bil izbruh leta 2018 v Kivuju julija 2019 razglašen za globalno izredno zdravstveno stanje, strokovnjaki pa so predlagali, da bi lahko nadzor trajal do tri leta.
Na videz se zdi, da takšne številke kažejo, da se je nalezljivost ebole povečala. Nedavno ugotovljene mutacije v Virus ebole (EBOV) -Genom Markone (vzročni sev v Zahodni Afriki) hipotezo še podpira.
Študija, objavljena v izdaji maja 2018 Poročila o celicah je od takrat izpodbijal te domišljavosti in pokazal, da niso vse mutacije, tudi večje, same po sebi zaskrbljujoče.
Ugotovitve raziskav
Glede na raziskave Nacionalnega inštituta za alergije in nalezljive bolezni (NIAID) so genetske spremembe, EBOV-Makona so bili v resnici podobni tistim, ki so se pojavljali pri nekaterih virulentnih sevih virusa HIV. Vendar pa mutacije v nasprotju s HIV, mutacije niso poslabšale bolezni.
Ko so spremenjeni sev ebole testirali na miših, je bilo napredovanje bolezni dejansko počasnejše. Pri opicah makakov je sev pokazal zmanjšano patogenost in ni vplival na izločanje virusov (sproščanje virusa v telesne tekočine, kar povečuje tveganje za prenos).
V svojih sklepih so raziskovalci predlagali, da bi lahko drugi dejavniki vplivali na težave pri nadzoru bolezni, vključno z imunskim statusom ranljive populacije, slabim zdravstvenim sistemom ter povečanim potovanjem in mobilnostjo.
Ugotovitve NIAID so podprle prejšnje raziskave iz Malija, v katerih ugotovljene mutacije ebole niso povečale sposobnosti virusa ali ga naredile bolj prenosljivega.
Nadzor in preprečevanje
Trenutna vrsta dokazov ne bi smela nakazovati, da nenehne mutacije virusa ebole niso zaskrbljujoče. Ko mutacija temelji na mutaciji, se lahko ustvarijo nove virusne linije, od katerih lahko nekatere oslabijo virus (in dejansko končajo linijo), druge pa virus lahko okrepijo (in spodbujajo rod).
Te pomisleke je poudarila študija iz leta 2016 v Ljubljani Celica v katerem je bil leta 2014 na vrhuncu krize DRK ugotovljen razcep v liniji virusa ebole. Po mnenju raziskovalcev z univerze v Massachusettsu se je ta "nova" linija lažje povezala z gostiteljskimi celicami kot loza prednikov.
Čeprav ta sprememba sama po sebi ni povečala infektivnosti virusa (predvsem zato, ker je vezava le del procesa okužbe), bi lahko dodatne mutacije navidezno nastale na tem učinku in povečale splošno patogenost virusa.
Jasno je, da ni mogoče napovedati, ali in kdaj bi se to lahko zgodilo. Stalni nadzor je edino izvedljivo sredstvo, da se temu izognemo.
Preprosto povedano, z zmanjšanjem števila ljudi, ki so izpostavljeni eboli (s povečanimi prizadevanji za cepljenje in izboljšanimi ukrepi za nadzor bolezni), je manj možnosti za mutacijo. Dokler ni mogoče najti zdravila, je to morda edini najboljši način za preprečevanje globalne epidemije.
10 cepiv, ki bi jih morda potrebovali pred potovanjem