Vsebina
Ko je bil dr. Rick Huganir najstnik, se je lotil boljšega razumevanja telesnih in čustvenih sprememb v mladosti. "Spraševal sem se, kaj se dogaja z mano, in spoznal sem, da se moji možgani spreminjajo," pravi Huganir, direktor oddelka za nevroznanost Johns Hopkins.
To je pripeljalo do višjega projekta sinteze beljakovin in spomina pri zlatih ribicah ter vseživljenjskega navdušenja nad tem, kako se stvari učimo in spominjamo.
"Spomini so to, kdo smo," pravi Huganir. "Toda ustvarjanje spominov je tudi biološki proces." Ta postopek sproža številna vprašanja. Kako proces vpliva na naše možgane? Kako izkušnje in učenje spremenijo povezave v naših možganih in ustvarijo spomine?
To je le nekaj vprašanj, ki jih Huganir in njegovi kolegi preučujejo. Njihovo delo lahko pripelje do novih načinov zdravljenja sindroma posttravmatskega stresa, pa tudi do načinov za izboljšanje spomina pri ljudeh z demenco in drugimi kognitivnimi težavami.
Spomin: vse je v povezavah
Ko se česa naučimo - tudi tako preprosto, kot je nekdo ime - tvorimo povezave med nevroni v možganih. Te sinapse ustvarjajo nova vezja med živčnimi celicami, v bistvu preoblikujejo možgane. Že samo število možnih povezav daje možganom nedosegljivo prožnost - vsaka od 100 milijard živčnih celic možganov ima lahko 10.000 povezav z drugimi živčnimi celicami.
Te sinapse postajajo močnejše ali šibkejše, odvisno od tega, kako pogosto smo izpostavljeni dogodku. Bolj ko smo izpostavljeni neki aktivnosti (na primer igralec golfa, ki tisočkrat trenira zamah), močnejše so povezave. Manj izpostavljenosti pa je šibkejša povezava, zato si je po prvem uvodu tako težko zapomniti stvari, kot so imena ljudi.
"Kar smo poskušali ugotoviti, je, kako se to zgodi in kako krepite sinapse na molekularni ravni?" Huganir pravi.
Nova odkritja v spominu
Številna raziskovalna vprašanja v zvezi s spominom imajo lahko odgovore na zapletene interakcije med nekaterimi možganskimi kemikalijami - zlasti glutamatom - in nevronskimi receptorji, ki igrajo ključno vlogo pri signalizaciji med možganskimi celicami. Huganir in njegova ekipa sta odkrila, da ko so miši izpostavljene travmatičnim dogodkom, se raven nevronskih receptorjev za glutamat poveča v sinapsah v amigdali, možganskem središču strahu, in kodira strah, povezan s spominom. Odstranitev teh receptorjev pa zmanjša moč teh povezav, v bistvu izbriše strahovo komponento travme, vendar zapusti spomin.
Zdaj Huganir in njegov laboratorij razvijata zdravila, ki ciljajo na te receptorje. Upamo, da bi lahko inaktivacija receptorjev pomagala ljudem s sindromom posttravmatskega stresa z zmanjšanjem strahu, povezanega s travmatičnim spominom, hkrati pa bi jih lahko okrepila, zlasti pri ljudeh s kognitivno disfunkcijo ali Alzheimerjevo boleznijo.
#TomorrowsDiscoveries: Uporaba podatkov za diagnosticiranje možganskih bolezni | Michael I. Miller, dr.
Raziskovalec Johns Hopkins Michael Miller pojasnjuje, kako lahko podatke uporabimo za ustvarjanje boljših diagnostičnih orodij za nevrodegenerativne motnje, kot je Alzheimerjeva bolezen.Definicije
Demenca (di-men-sha): Izguba možganske funkcije, ki jo lahko povzročijo različne motnje, ki vplivajo na možgane. Simptomi vključujejo pozabljivost, oslabljeno razmišljanje in presojo, osebnostne spremembe, vznemirjenost in izgubo čustvenega nadzora. Alzheimerjeva bolezen, Huntingtonova bolezen in neustrezen pretok krvi v možgane lahko povzročijo demenco. Večina vrst demence je nepopravljiva.
Posttravmatska stresna motnja (PTSP): Motnja, pri kateri vaš odziv na »boj ali beg« ali stres ostane vključen, tudi če nimate pred čim bežati ali se boriti. Motnja se običajno razvije po čustveni ali fizični travmi, kot so kraje, fizična zloraba ali naravna nesreča. Simptomi vključujejo nočne more, nespečnost, jezne izbruhe, čustveno odrevenelost ter fizično in čustveno napetost.