Vsebina
- Vrste citokinov
- Kako delujejo citokini
- Prekomerna proizvodnja citokinov
- Biološka zdravila so zaviralci citokinov
- Beseda iz zelo dobrega
Vrste citokinov
Citokini so raznoliki, kar pomeni, da niso vsi enaki. Citokini imajo različne funkcije v telesu:
- Dejavniki, ki spodbujajo kolonijo (spodbujajo proizvodnjo krvnih celic)
- Dejavniki rasti in diferenciacije (delujejo predvsem pri razvoju, vzdrževanju in popravljanju tkiv)
- Imunoregulacijski in protivnetni citokini (npr. Interferoni, interlevkini in TNF-alfa, ki delujejo v imunskem sistemu)
Čeprav je "citokini" krovni izraz, ki vključuje vse vrste, obstajajo bolj natančna imena citokinov, ki temeljijo na vrsti celice, ki jih naredi, ali na delovanju v telesu:
- Limfokini (izdelujejo jih limfociti)
- Monokini (izdelani iz monocitov)
- Kemokini (povezani s kemotaktičnimi učinki)
- Interlevkini (izdela jih en levkocit, delujejo pa na druge levkocite)
Kako delujejo citokini
Imunski sistem je zapleten - različne vrste imunskih celic in beljakovine opravljajo različna dela. Citokini spadajo med te beljakovine. Pojasniti, kako delujejo citokini, je težko. To je lekcija iz fiziologije celic. Da pa razumete vnetje, morate razumeti vlogo, ki jo imajo citokini.
Celice sproščajo celice v obtok ali neposredno v tkivo. Citokini locirajo ciljne imunske celice in z vezavo nanje vplivajo na receptorje na ciljnih imunskih celicah. Interakcija sproži ali spodbudi specifične odzive ciljnih celic.
Prekomerna proizvodnja citokinov
Prekomerna proizvodnja ali neustrezna proizvodnja nekaterih citokinov v telesu lahko povzroči bolezen. Ugotovljeno je bilo na primer, da interlevkin-1 (IL-1) in faktor nekroze tumorja-alfa (TNF-alfa) pri revmatoidnem artritisu nastaneta v presežku, kjer sodelujeta pri vnetju in uničenju tkiva.
Biološka zdravila so zaviralci citokinov
Biološka zdravila so bila razvita za zaviranje IL-1 ali TNF-alfa. Kineret (anakinra) je bil razvit kot zdravilo za revmatoidni artritis in deluje tako, da zavira vezavo IL-1 na njegov receptor. Zaviralci TNF-alfa (imenovani tudi zaviralci TNF) vežejo TNF in preprečujejo, da bi se TNF pritrdil na receptorje celične površine.
Enbrel (etanercept), Remicade (infliksimab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) in Cimzia (certolizumab pegol) so zaviralci TNF. Actemra (tocilizumab) veže IL-6.
V razvoju je več bioloških zdravil. Rezultati študije ključne študije 3. faze Kevzare (sarilumab) (imenovano SARIL-RA-TARGET), človeškega protitelesa proti receptorju IL-6, so pokazali, da je zdravilo izpolnilo oba glavna cilja izboljšanja znakov in simptomov revmatoidnega artritisa in izboljšanje telesne funkcije.Sarilumab se z visoko afiniteto veže na receptor IL-6, blokira vezavo IL-6 in moti s citokini posredovano vnetno signalizacijo.
Vendar je FDA 31. oktobra 2016 zavrnila Kevzaro (sarilumab) na podlagi pomanjkljivosti, ki so jih odkrili med inšpekcijskim pregledom proizvodnega procesa.
Popravljeni so bili popravki pri proizvodnji zdravila Kevzara, odobritev FDA pa je dobila 22. maja 1017, odobritev Evropske agencije za zdravila 23. junija 2017 in odobritev Health Canada 1. februarja 2017.
Beseda iz zelo dobrega
Čeprav se citokini zdijo zapletena tema, je ključnega pomena za razumevanje vnetnega procesa, ki je jedro vnetnih vrst artritisa. Vemo, da obstajajo tako vnetni citokini kot protivnetni citokini. Proinflamatorni citokini igrajo vlogo pri razvoju vnetne in nevropatske bolečine. Protivnetni citokini so pravzaprav antagonisti vnetnih citokinov. Obstajajo dokazi, da kemokini sodelujejo pri sprožanju bolečine, pa tudi pri vztrajanju bolečine. U
- Deliti
- Flip
- E-naslov